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Gli "antigeni" del trapianto Firenze: convegno medico Gli "antigeni" del trapianto /Nostro servizio particolare) Firenze, 23 ottobre. S'è aperto oggi a Firenze, sotto gli auspici dell'Organizzazione mondiale della sanità e della Fondazione internazionale Menarmi, di cui è dinamico presidente il dottor Sergio Gorini, un convegno internazionale ad alto livello, che dimostrerà — tra l'altro — come gli sviluppi degli studi sui problemi biologici del trapianto di tessuti ed organi abbiano aperto il campo alla più raffinata interpretazione del meccanismo di formazione di diverse gravissime malattie sino ad oggi di oscura origine. Il convegno, che costituisce un serrato raffronto tra le esperienze dei vari scienziati di fama mondiale invitati a Firenze, verte difatti sul cosiddetto «sistema HLA», quel sistema genetico che controlla gli «antigeni» del trapianto, responsabili appunto del rigetto dell'organo trapiantato quando siano troppo diversi tra donatore e ricevente. Siamo nell'ambito del problema della «istocompatibilità» o compatibilità delle strutture Sei tessuti. E' significativo — donde la premessa — che delle otto sessioni su cui è articolato il convegno solo una è di diretto interesse per il chirurgo, mentre le altre riguardano la biologia di base e ben due hanno diretto rapporto con la medicina interna. «Il sistema HLA ha coinvolto drammaticamente, oltreché la genetica, anche l'immunologia», dice, difatti, da me intervistato, il prof. Ruggero Ceppellini, tra i più autorevoli relatori di questa assise scientifica, iniziatore della Scuola di genetica umana dell'Università di Torino, attualmente professore in Svizzera al Basel Institute for Immunology. E ne spiega le ragioni. Innanzitutto perché alcune unità del «supergene» HLA, i geni Ir (da «Immune response») controllano la capacità del singolo individuo a sviluppare una buona o cattiva risposta immunitaria contro determinati antigeni del trapianto, di agenti infettivi ed anche dell'organismo (autoantigeni). Una seconda importantissima ragione è che si comincia a capire lo scopo che hanno in natura i cosiddetti antigeni del trapianto, conservati per milioni di anni dalla Selezione Naturale nelle varie specie. In realtà l'attecchimento di un tessuto «diverso» è in natura un fatto anomalo, mentre il rigetto è il fenomeno fisiologico. «Secondo dati e teorie recenti alcuni determinati virus, che producono infezioni a lento decorso, e probabilmente anche i virus tumorali (quelli che inducono trasformazioni tumorali) interagiscono con i geni della istocompatibilità dell'ospite provocando lievi modificazioni nella struttura di normali antigeni del trapianto espressi sulla superficie cellulare». In conseguenza la cellula infettata o in trasformazione tumorale è riconosciuta come «altered self» (se stesso alterato) dal servizio di informazione dei linfociti «killers» (cioè con licenza d'uccidere) dello stesso organismo Guaio è che questo importantissimo meccanismo di difesa contro l'«altered self» comporta un suo pesante prezzo. A questo riguardo Ceppellini evidenzia il fatto che la sclerosi multipla (S.M.) o sclerosi in placche, una malattia gravissima sempre più diffusa nei Paesi indu¬ strialmente avanzati, sembra dovuta ad una infezione virale lenta in cui il maggior danno alle cellule del sistema nervoso centrale deriverebbe dall'attacco del sistema immunitario contro le cellule alterate dal virus. Ma come c'entrano gli antigeni del trapianto? Risposta: «Prima di tutto vi è l'inconfutabile dato di fatto che gli alleli B 17 e D 2 del sistema HLA sono molto più frequenti fra i pazienti di sclerosi multipla che nella popolazione di controllo. Vi è dunque un'indubbia predisposizione genetica a questa malattia, ora considerata infettiva, forse dovuta al fatto che determinati antigeni del trapianto sono più facilmente modificati dalla interazione col virus, o forse anche perché determinati geni Ir, associati ad alcuni antigeni HLA, riconoscono meglio il tessuto nervoso modificato». Meccanismi simili sono stati postulati per il diabete giovanile, considerato sino ad ora un tipico esempio di malattia da alterato metabolismo su base familiare; per la miastenia grave e forse anche per per il morbo celiaco e per la spondilite anchilosante, malattie tutte in cui si è notata una significativa associazione con determinati antigeni HLA. Angelo Viziano