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Quell'elusivo legame tra un microbo e l'infarto Quell'elusivo legame tra un microbo e l'infarto DALLA prima segnalazione della presenza di un germe nello stomaco umano (dovuta a Giulio Bizzozzero: siamo nel 1883) fino a pochi anni fa, nessuno ha dubitato che un ospite come l'Helicobacter pylori potesse essere correlato a patologia infiammatoria ulcerosa e neoplastica dello stomaco, e persino all'infarto del miocardio. Oltre duemila ricerche eseguite tra il 1983 e il 1995 testimoniano oggi la rilevanza che il mondo scientifico attribuisce a questo batterio in quanto «associato» alle malattie appena ricordate. L'Helicobacter pylori vive nello stomaco di metà della popolazione dei Paesi industrializzati. Poiché solo il 6 per cento della popolazione è malata di ulcera duodenale, e solo in certi mesi, è evidente a chiunque che «associato a» non significa costante rapporto di causa-effetto tra il batterio e la patologia gastrica 0 del miocardio. Miliardi di batteri vivono con noi sulla cute come nel tubo digerente, e sappiamo per quotidiana esperienza che non fanno nulla di male se non in casi particolari. Anche per l'Helicobacter pylori è così: vive nello stomaco, dove non causa danni; ma in determinate condizioni alcuni ceppi batterici sono in grado di moltiplicarsi attivamente e di indurre malattie. A Torino, dal 18 al 22 novembre, duemila gastroenterologi riuniti al Lingotto discuteranno questo tema in molte sedute del Congresso nazionale di patologia digestiva. Il primo problema affrontato e quello riguardante il ceppo batterico: alcune famiglie di Helicobacter pylori possono produrre una citotossina vacuolizzante che è stata identificata da un gruppo di ricercatori italiani che fanno capo a Rino Rappuoli di Siena. Lo stomaco, quando è colpito da questa tossina, richiama in gran numero globuli bianchi, che sono tra le più importanti difese dell'organismo contro i batteri, specialmente là dove i microbi sono riusciti a causare danni. I globuli bianchi per distruggere i microbi attivano i loro meccanismi, e fra questi i «radicali di ossigeno», gli stessi liberati dall'acqua ossigenata che usiamo per disinfettare. Tutto questo ossigeno nascente è destinato a uccidere gli Helicobacter pylori, ma purtroppo danneggia anche le cellule dello stomaco, in particolare se queste non hanno sufficienti riserve di antiossidanti naturali (per esempio vitamina C e vitamina E). Questo danno, e la morte successiva delle cellule gastriche con presenza di molti globuli bianchi, è la «gastrite». Le cellule morte, come avviene in tutte le forme viventi, sono sostituite con rapidità da nuove cellule. Ma se un fenomeno di questo tipo dura molti anni può portare all'assottigliamento della mucosa gastrica per riduzione del numero totale delle cellule vive: questa situazione è la gastrite atrofica. Minore è il numero delle cellule presenti, maggiore sarà lo stimolo alla produzione di più e più cellule allo scopo di riportare il numero totale alla normalità. La gastrite atrofica è quindi una fase di riproduzione cellulare enormemente aumentata, accompagnata dalla morte continua di cellule danneggiate. Come tutti sanno, quando si lavora in fretta si lavora peggio. Le cellule frettolose com- Molti infartuati positivi al test per identificare il batterio. Livelli più alti di globuli bianchi e fibrinogeno noti fattori di rischio mettono degli errori; se c'è tempo, tutti gli errori vengono corretti da un meccanismo automatico presente nel nucleo della cellula; ma dopo 30-40 anni di lavoro, anche i migliori meccanismi possono incepparsi, e qualche errore può trasmettersi per sempre nelle nuove cellule. Se queste cellule si sono svincolate dai meccanismi di controllo, continueranno a dividersi e a moltiplicarsi: siamo di fronte alle atipie cellulari, quella condizione nota a tutti come «cancro» dello stomaco. Perché questo accada occorrono ovviamente più fattori: a) l'infezione cronica da parte di ceppi «cattivi» di Helicobacter pylori; b) 30-34 anni di infiammazione cronica dello stomaco; c) la mancanza di antiossidanti naturali; d) un errore dei sistemi di correzione naturali. Di più difficile e non certa spiegazione è la recente associazione tra infarto del miocardio e Helicobacter pylori dimo- Helicobacter pylori al microscopio a scansione. Il batterio vive nello stomaco di metà della popolazione dei Paesi industrializzati. In genere non causa danni, ma in determinate condizioni alcuni ceppi batterici sono in grado di moltiplicarsi attivamente e di indurre malattie strata da un gruppo del St. George's Hospital di Londra e confermata da noi stessi di recente (Anna Morgando e altri, in «The Lancet», 27 maggio 1995). L'aumento sia dei globuli bianchi sia del fibrinogeno (una delle proteine necessarie a far coagulare il sangue) è frequente durante l'infezione da Helicobacter Pylori e potrebbe spiegare un certo numero di infarti proprio a causa dell'aumento della coagulabilità del sangue. Anche la ben nota presenza di ostruzioni nei vasi che portano all'ulcera, dimostrata in reperti operatori da Vittorio Canino nel 1976, potrebbe essere correlata alla dimostrazione di una frequenza di malattia coronarica nel maschio con ulcera peptica da quattro a sei volte superiore rispetto alle persone senza ulcera. Giorgio Verme Antonio Ponzetto Dipartimento di gastroenterologia Ospedale San Giovanni Battista, Torino DURANTE il congresso nazionale dell'Associazione italiana pneumologi ospedalieri che si è svolto qualche settimana fa a Torino Lingotto, un simposio a partecipazione europea ha discusso le applicazioni dell'acustica alla medicina respiratoria. Il settore della semeiotica pneumologica, che valuta i suoni polmonari e cardiaci rilevabili sulla parete toracica, la tosse, il russamento, è rimasto troppo a lungo legato al soggettivismo interpretativo dell'orecchio del medico, senza criteri di obbiettività, riproducibilità e trasmissione. Per rimediare, negli Anni 80 è nata a Torino una collaborazione fra il Laboratorio di Fisiopatologia Respiratoria (ospedale Mauriziano) e l'Unità di Acustica dell'Istituto Elettrotecnico Nazionale Galileo Ferraris. L'equipe di medici e fisici, guidata rispettivamente da Filiberto Dalmasso e G. Righini ha studiato, avvalendosi delle moderne tecnologie, i suoni generati con la respirazione, rendendoli visibili, riproducibili, misurabili in termini di cadenza temporale, durata, ampiezza, frequenza e forma d'onda, e «leggibili» come se si trattasse di un elettrocardiogramma. MALATTIE POLMONARI