La Stampa - Consultazione Archivio

Aterosclerosi, enigma ancora da risolvere Aterosclerosi, enigma ancora da risolvere Non definitivamente spiegata l'origine di strie e placche nelle arterie QUASI due secoli or sono fu descritta per la prima volta l'aterosclerosi, e nondimeno non si conosce ancora con esattezza la sua natura, sebbene si possa dire che a partire da una certa età non risparmi nessuno. Si tratta d'una alterazione delle medie e grandi arterie (aorta, coronarie, cerebrali), consistente nella formazione di strie e placche sulla parete interna delle arterie stesse. Per fare l'esempio più noto, pressoché nella totalità dei casi di infarto cardiaco vi è aterosclerosi delle coronarie. Oltre cent'anni fa un illustre patologo di Vienna, Cari von Rokitansky, sostenne che le placche erano dovute al depositarsi di fibrina, una proteina che si forma nel processo di coagulazione del sangue. E' una delle teorie risorte di recente, onde la convenienza di tenere sotto controllo il tasso di fibrinogeno (proteina del sangue, originante la fibrina), che sarebbe un indicatore del rischio arterioso importante quanto il tasso di colesterolo. Ancora nel secolo scorso un altro famoso patologo, Rudolf Virchow di Berlino, affermò trattarsi di un'infiammazione della parete arteriosa, «endoarterite cronica deformante nodosa». Ed ecco riparlare oggi di aterosclerosi in termini di cicatrizzazione, fase ultima di ogni infiammazione. Il carattere infiammatorio delle placche è indubbio, e molte ricerche sono consacrate ai mediatori cellulari e molecolari (specialmente alle citochine) dell'infiammazione arteriosa cronica. La teoria dominante è però quella connessa al colesterolo. Tutti sanno che cos'è il colesterolo, o almeno ne hanno sentito parlare. Lanciata al¬ meno ottant'anni fa, l'idea che il colesterolo, una sostanza grassa presente normalmente nel sangue e abbondante nelle placche aterosclerotiche, sia il più importante agente causale dell'aterosclerosi, è andata sempre più rafforzandosi. Basterà citare i grandi studi epidemiologici intorno agli Anni 50 (Framingham Heart Study, Seven Countries Study ecc.) dimostranti il legame fra l'aumento del colesterolo legato alle lipoproteine di bassa densità o Ldl, e l'aterosclerosi; e ancora le ricerche di Goldstein e Brown (Nobel 1985) sulla ipercolesterolemia famigliare d'origine genetica con precoce malattia coronarica, da cui la messa a punto di farmaci che abbassano nel sangue il tasso del colesterolo Ldl. Intendiamoci, i risultati delle prove cliniche aventi lo scopo di prevenire la comparsa o la progressione della ma¬ lattia coronarica riducendo il colesterolo mediante la dieta ed i farmaci sono stati molto discussi. Tuttavia le pubblicazioni più recenti (1994-1995) hanno fornito argomenti di buon peso in favore dell'ipotesi che realmente un eccesso di colesterolo legato alle lipoproteine Ldl sia il fattore di rischio meglio identificato per l'aterosclerosi. Rimane però incerto se il colesterolo sia il colpevole diretto dell'aterosclerosi, il colesterolo-killer per così dire, oppure non si tratti dell'incapacità delle arterie a «digerire» il colesterolo che tende ad accumularsi in esse, da cui colesterolo semplicemente arma del killer, e killer ancora da identificare. Va detto inoltre che neppure la teoria lipidica rende conto, da sola, di tutte le caratteristiche epidemiologiche, cliniche e istologiche dell'aterosclero¬ si. Non si possono ignorare altre influenze quali i fenomeni immunitari (riportati in auge dagli studi sui linfociti delle placche e dalle osservazioni sulla malattia coronarica nel cuore trapiantato), l'ipotesi virale, infine la teoria monoclonale che assimila la placca aterosclerotica ad un tumore benigno, dato che le cellule della placca hanno tutte l'identico genotipo onde deriverebbero da una sola cellula madre (ma non esiste per ora la prova della presenza d'un gene mutato nelle placche). Insomma, la storia dell'aterosclerosi è tuttora in corso di scrittura, l'enigma non è ancora risolto, però le vie da seguire sono sempre meglio precisate e le risposte, per quanto incomplete, hanno già permesso sostanziali progressi terapeutici. Ulrico di Aichelburg