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Il virus respinto dalle chemochine Il virus respinto dalle chemochine CI sono novità interessanti a proposito dell'Hiv, il virus dell'Aids: novità che riguardano il sottile gioco di incastri del virus nelle nostre cellule, e che schiudono importanti prospettive di profilassi e di terapia. Si sa che l'aggancio delle particelle di Hiv ai nostri linfociti avviene attraverso l'affinità d'una molecola dell'involucro del virus, la glicoproteina gpl20, con la molecola CD4 della membrana dei linfociti. L'involucro virale, interagendo con CD4, modifica la sua conformazione, il che gli permette un contatto intimo con la membrana dei linfociti. Così Hiv può penetrare nei linfociti e dare inizio all'infezione. Dunque CD4 è il «recettore», il ricevente che apre la porta ed accoglie il virus. Però si è sempre pensato che per l'ingresso del virus dovesse esserci qualcosa di più oltre a questo aggancio, ossia che esistessero altri recettori. Ricerche recenti lo hanno confermato. L'inizio fu casuale. Si vide che tre chemochine, indicate con le sigle Rantes, M18-1 alfa e M18:l beta, proteggevano i linfociti dall'attacco del virus Hiv (le chemochine sono piccole molecole proteiche partecipanti ai fenomeni infiammatori). Era un effetto protettivo indiretto: le chemochine occupavano determinati recettori dei linfociti, che pertanto non potevano più essere agganciati dal virus. Infatti neutralizzando le chemochine con anticorpi la protezione scompariva. In altre parole il virus, per realizzare l'infezione, utilizza non soltanto il recettore CD4 ma anche dei co-recettori, quelli che, vedi combinazione, sono propri delle chemochine, identificati appunto per questa fortuita circostanza. Si chiarì poi che due sono i recettori delle chemochine utilizzati come co-recettori da Hiv. Durante i primi anni dell'infe- Nuovedi proe terPromle ric Nuove ipotesi di profilassi e terapia Promettenti le ricerche ipotesi filassi apia ttenti erche zione senza sintomi il virus utilizza il co-recettore CC-R5 (vedi Dragic T. e altri, Nature 1996); quando ha inizio la fase sintomatica dell'Aids il virus utilizza il co-recettore CXC-R4, esclusivamente o anche insieme con il CC-R5 (vedi Feng Y. e altri, Science 1996). Le chemochine, ripetiamo, bloccano l'ingresso di Hiv in quanto occupano recettori che il virus dovrebbe utilizzare come co-recettori. Orbene, le eventualità terapeutiche legate a questa constatazione sono evidenti. E' presumibile la possibilità di preparare chemochine somministrabili all'uomo, oppure, con procedimenti di ingegneria genetica, di fare produrre le chemochine dai pazienti stessi. Tutto questo, ben inteso, richiede per un'eventuale utilizzazione clinica ricerche che stabiliscano l'effetto antivirale delle chemochine non solo in vitro ma anche in vivo. Così si potrebbe sapere quale chemocmna, o associazione di chemochine, si dovrebbe utilizzare, e in quale momento dell'infezione, in associazione o meno con la chemioterapia antivirale. Come è noto esistono soggetti dotati di resistenza naturale all'infezione da Hiv. Orbene, altra scoperta recente, la resistenza è conseguente alla assenza del corecettore CC-R5, accertata nell'I per 100 delle popolazioni caucasiche ma non in Africa e in Asia (vedi Samson M. e altri, Nature 1996). Ciò conferma l'importanza delle chemochine e dei loro recettori nella patogenesi dell'infezione da Hiv. I vaccini anti-Aids del futuro dovranno tenere conto di queste nuove conoscenze. In conclusione questo campo di investigazione, per il momento appena all'inizio, potrebbe essere veramente rivoluzionario per la lotta contro l'Aids. Ulrico di Aichelburg Cervello e intelligenza nel disegno di Ute Osterwalder Il fattore più importante per lo sviluppo delle qualità intellettuali non è l'ambiente