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Un nuovo farmaco dagli Usa ALZHEIMER Un nuovo farmaco dagli Usa DA tempo i neurobiologi hanno dimostrato che la malattia di Alzheimer è associata a una diminuzione del tenore di acetilcolina, una sostanza (definita neurotrasmettitore) che ha un ruolo importante nella trasmissione degli impulsi nervosi a livello cerebrale. Questa intuizione ha portato allo sviluppo di molecole il cui scopo è quello di aumentare la concentrazione di acetilcolina nel sistema nervoso centrale. Nel corso delle sperimentazioni si sono dimostrati validi gli inibitori dell'enzima che inattiva l'acetilcolina, chiamato acetilcolinesterasi. Queste sostanze, impedendo l'inattivazione dell'acetilcolina, ne aumentano la concentrazione in particolari aree cerebrali e consentono il miglioramento e il mantenimento di alcune importanti funzioni cognitive che dipendono da questo neurotrasmettitore, la memoria in primo piano. La prima molecola che divenne disponibile in alcune nazioni fu la tacrina, il cui impiego fu però limitato da una serie di sgradevoli effetti collaterali, primo fra essi l'epatotossicità. Secondariamente, la tacrina si è dimostrata in grado di migliorare la funzione cognitiva soltanto nel venti, trenta per cento dei pazienti. Pur avendo queste limitazioni, la molecola di cui stiamo parlando rappresentò una svolta importante nel trattamento dell'Alzheimer, aprendo così la strada ad ulteriori acquisizioni. Oggi la ricerca ha messo a punto un altro inibitore dell'acetilcolinesterasi (donepezil), pili selettivo, e che provoca un miglioramento statisticamente significativo dell'attività cerebrale in pazienti con malattia di Alzheimer in fase iniziale. Gli effetti collaterali osservati sono risultati lievi e transitori, prevalentemente a carico del tratto gastrointestinale (nessun caso di epatotossicità è stato segnalato). Il farmaco, già autorizzato dalla Food and Drug Administration americana e presentato al settimo Meeting Europeo di Helsinki, sarà presto disponibile anche in Italia. Altre molecole sono attualmente allo studio per migliorare ulteriormente la comunicazione tra le cellule nervose (metrifonato, rivastigmina, galantamina). Nell'attesa che vengano sviluppati farmaci che riparino le cellule nervose danneggiate (NGF - fattore di crescita nervosa), la ricerca internazionale è rivolta a sperimentare i trattamenti che possono ritardare l'insorgenza della malattia (antiinfiammatori, estrogeni, antiossidanti), ormai al primo posto quale causa di demenza nei Paesi occidentali. La diagnosi precoce ha grandi; importanza, però sussistono difficoltà per distinguere il calo della memoria, frequente nel normale invecchiamento, e il deficit che inevitabilmente precede il deterioramento psichico caratteristico dell'Alzheimer. Oltre alla tomografia computerizzata per escludere cause trattabili e potenzialmente guaribili (ematomi, tumori, forme vascolari) del quadro di deterioramento mentale, oggi c'è la possibilità di ricorrere alla risonanza magnetica, che consente misurazioni estremamente precise delle strutture del lobo temporale e che servono per discriminare i pazienti affetti da Alzheimer rispetto ai controlli. Oggi esiste anche un software per valutare la soglia di percezione visiva denominato «Brava» (Bracco-AlzheimerVisual-Assesment) che consente in pochi minuti di riconoscere l'esistenza di un deterioramento della «memoria iconica», basandosi sulla cognizione che la funzionalità della retina oculare dipende in larga misura dall'acetilcolina e che l'acetilcolina retinica è espressione* dell'acetilcolina cerebrale. Ai pazienti vengono presentate immagini con tempi di esposizione progressivamente crescenti a partire da un valore iniziale di 16,6 millesimi di secondo. Nelle persone colpite dalla malattia di Alzheimer i tempi di reazione risultano allungati più del doppio. Renzo Pollati