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La pancia induce infiammazioni e diabete | SOVRAPPESO | NON E' SOLTANTO UNA QUESTIONE ESTETICA La pancia induce infiammazioni e diabete IL TESSUTO ADIPOSO E' UNA SORGENTE DI ORMONI E DI MOLECOLE CHE CAUSANO RESISTENZA ALL'INSULINA Giuseppe Poli (*) LA frequenza del diabete mebito deb'adulto (tipo n, non insubno-dipendente) è in netta crescita in tutto b mondo ed è 0 risultato dell'interazione di obesità, infiammazione e ipergbcemia. Ormai si sa che il tessuto adiposo viscerale non è un sempbce deposito di grassi bensì un organo con funzioni ormonab, in grado di sintetizzare e liberare nel circolo sanguigno un'ampia gamma di potenti molecole pro-infiammatorie quab TNFa, IL-1B, IL-6, IL-8. La produzione di questi fattori aumenta nel tessuto adipo¬ so debe persone in soprappeso, e per questo motivo si è oggigiorno affermato b concetto cheTobesità induca, o megbo contribuisca a indurre, uno stato infiammatorio di entità modesta ma perdurante nel tempo, che favorisce e promuove una aumentata resistenza ab' azione ipogbcemizzante deb'insulina. Le conseguenze sono l'iperglicemia e molto spesso un diabete di tipo II conclamato. Il diabete, così come una debe sue compbcanze più frequenti, l'aterosclerosi accelerata, è una patologìa cronica che vede neba sua insorgenza e nel suo svbuppo l'intervento di moltepbci fattori. Perciò, è megbo non tentare pericolose semplificazioni nel tentativo di definirne i meccanismi patologici che lo determinano Tuttavia, si può senza dubbio affermare che la principale forza di progressione in tutto b processo, dab'obesità al diabete e dal diabete all'aterosclerosi diabetica, è lo stato infiammatorio. A sostenere l'infiammazione, in un circolo vizioso di amplificazione reciproca, è costantemente evidenziabile una condizione biochimica di eccessiva produzione di specie chimiche ossidanti (stress ossidativo). Lo stress ossidativo è in effetti in grado di incrementare la produ¬ zione debe molecole pro-infiammatorie sopra elencate, tramite l'attivazione di fattori di trascrizione genica, primo fra tutti un peptide chiamato NF-kB. Dunque, secondo l'ipotesi recentemente più accreditata, infiammazione e stress ossidativo, porterebbero l'individuo sovrappeso a sviluppare insuline-resistenza, verosimilmente tramite iperregolazione di NF-kB. Ma mancavano sinora prove sperimentab dirette a supporto di questa teoria. Le prime le fornisce ora un complesso studio condotto presso niniversità di San Diego, in Cabfomia, con b fortunato coinvolgi¬ mento del nostro laboratorio. b lavoro, pubbbeato nel numero di febbraio 2005 di «Nature Medicme», è essenzialmente merito di una giovane ricercatrice turca, Melek Canan Arkan, dapprima dottoranda poi assegnista di ricerca presso lUniversità di Torino, Polo del San Luigi. La Arkan, partendo da topi sottoposti a dieta ricca in grassi, che con b tempo irrimediabilmente sviluppano insubno-resistenza e ipergbcemia, ha generato una sottospecie transgenica a cui difetta unicamente b gene IKKb, una molecola chiave neb'attivazione di NF-kB. In questo sottotipo di animab, in. cui l'attivazione del fattore pro-infiammatorio NF-kB era dunque impedita, non si svbuppava resistenza all'insulina in seguito a regime dietetico iperbpidico e, di conseguenza, non insorgeva ipergbcemia e diabete. Dunque, è possibbe, almeno nel topino, bloc¬ care o rabentare la progressione deb'organismo in soprappeso verso l'insubno-resistenza, b diabete e le sue compbcanze, imbendo selettivamente a bvebo di IKKb l'attivazione di NF-kB e la conseguente sequela infiammatoria. Pur con le dovute cautele, queste osservazioni sperimentab potrebbero fornire utib indicazioni Der una terapia avanzata del diabete resistente ab'insubna avente come bersagbo le vie molecolari di attivazione di NF-kB. Inoltre questi risultati ribadiscono come la persistenza di processi infiammatori in corso di malattia cronica ne favoriscano nettamente svbuppo e compbcanze. Un regime dietetico normocalorico, equilibrato però ricco in antiossidanti, nonché una appropriata terapia antinfiammatoria, potrebbero davvero aiutare a ridurre meidenza e gravità del diabete mebito deb'adulto. (*) Università di Torino